Homøopatisk bioregulasion av virussykdommer

shutterstock_268149617Av Heilpraktiker Thomas Kjærsgaard 

Innledning

For å beskrive virussykdommer er det først nødvendig å definere hva et virus er.

Vira er simple biologiske partikler som består av et genom (=summen av gener i individets kromosomsett), et proteinkapsid (protein som dekker hele den sentrale kjerne i et virus), og i tilfelle av innkapslet virus av en utvendig lipidinnkapsling.

Virus opptrer som komplette intracellulære parasitter. Deres mangedobling skjer ved kopiering og selvoppbygning av virale komponenter.

Klassifikasjon av virus baseres på virussens struktur og kopieringsstrategier. De serielle hierakalske nivåer er familie, underfamilie, slekt og art, variant og stamme.

Et meget stort antall virus er sammenkjedet med sykdommer. For eksempel er mer enn 200 forskjellige vira årsak til sporadiske og epidemiske luftveisinfeksjoner hos barn. Overførselen av disse sykdommene formidles av atskillige faktorer inklusiv overbefolkning.

 

Neurotrofisk virus

Neurotrofisk virus har en selektiv tilknytning – affinitet (slektskap) til nervevevene. De forårsaker akutte infeksjoner som inkluderer japansk og venezuelansk ekvin encefalitis (hjerne-ryggmargsbetennelse hos hester) samt californisk encefalitis. Neurotrofiske virus er også årsak til polio, coxsackie-infeksjon, ECHO- infeksjon (enteric cytopatogen human orphan), meslinger, influensa og rabies. Andre neurotrofiske virus er medlemmer av familien herpes viridae, blant annet herpes simplex, varicella-zoster, cytomegalo og Epstein-Barr.

Latente virusinfeksjoner er hvilende infeksjoner som ikke manifesteres ved symptomer, blant annet herpes simplex og varicella-zoster. Langsomme virusinfeksjoner er karakterisert ved lange symptomfrie perioder, som kan strekke seg over måneder eller år, mellom påvirkningen av infeksjonsårsaken og den kliniske sykdoms fremkomst. Disse langsomme infeksjoner inkluderer meslinger, rubella (røde hunder), Jakob-Creutzfeld’s virus samt retrovirus, blant annet T-Lymphotrofisk virus 1 og human immunodeficiens virus (HIV).

Prioner (proteinaceous infectious particles) som ikke er virus, men vertsorganismeavleder, ikke-fysiologiske proteiner, forårsaker smittsom spongiform encefalopatier (hjernesykdommer), blant annet Gerstmann-traussler-Scheinker syndromet (GSS), kuru (dødelig nervesykdom på Ny Guinea) og Creutzfeld-Jakobs sykdom som ligner en langsom virus-infeksjon.

Bovin spongiform encefalitis (BSE) ble først beskrevet i England hos kveg, men opptrådde etterfølgende hos kveg i andre land. De kliniske karakteristika både hos mennesker og dyr er fremadskridende neurologisk sykdom med demens og ataksi (manglende koordinasjon av bevegelser).

De typiske neuropatologiske forandringer er begrenset til sentralnervesystemet og består av spongiform (soppaktig) degenerasjon, amyloide (stoffer som avleires utenfor cellene) plaques, astrofycytisk (stjernecelle) gliosis (sykelig forøkelse av neurogliaceller), samt tap av nerveceller. Imidlertid kan visse prionsykdommer opptre uten de spesielle kjennetegnene på spongiform encefalitis. Disse tilfeller kan forbli udiagnostiserte og medføre undervurdering av smitteoverført demens.

 

Vedvarende virusinfeksjoners virkemåte

Det er minst fire slags viral utholdenhet som først ble beskrevet innenfor veterinærmedisinen.

Utholdenhet i forbindelse med uopphørlig multiplikasjon og transmisjon.
Utholdenhet i forbindelse med uopphørlig multiplikasjon, men opphørende transmisjon.
Utholdenhet med uopphørlig multiplikasjon i forbindelse med immuntoleranse.
Skjult smittebærertilstand med opphørende transmisjon.

Onkogene virus

Visse vira kan skilles fra andre ved deres enestående evne til å omdanne, transformere celler. Nyere utvikling av re-kombinerende DNA-teknologi og data om subcellulære mekanismer for celleomdannelse har forbedret muligheten for å forstå disse prosesser.

Spontan ondartet omdannelse av museceller finner sted etter forlenget kultur uten tilførsel av tilførte kreftfremkallere eller virus, selv i serumfritt, kjemisk definert medium. Avvikende metylering av nukleinsyrer kan muligvis være den kjemiske årsak til carcinogenese (kreftfremkallelse), og metyltransferase ble oppdaget i alle de undersøkte RNA retrovirus.

De miljøgifter som fremmer eller igangsetter den maligne (ondartede) omdannelse er: Typen av det serum som anvendes, molekylært oksygen og gjentatt utsettelse av lavflourescent lys. Alle tre faktorer frembringer kromosom-DNA skade. Etter Borrels første observasjon i 1903 bør vira som inneholder DNA og RNA, samt deres intranukleære og ekstracellulære virkningsmekanismer ved den kreftfremkallende prosess undersøkes i forbindelse med mekanismen for immunsuppresjon ved de neoplastiske fenomener.

 

Slektskap mellom virusinfeksjoner og andre sykdommer

Utover det kliniske bilde som er forbundet med en akutt virusinfeksjon, har virus forbindelse med forverring av medisinske sykdommer som allergiske reaksjoner og astma, da de forstyrrer luftveisfunksjonene flere uker etter avslutningen av en aktiv luftveisinfeksjon. Man mistenker dem også for å være innblandet i etiologien for et stort antall medisinske sykdommer som akutt lymfoblast leukemi hos barn og hepatocellulærcarcinoma.

Virusinfeksjoner i livmoren har vært satt i forbindelse med økt risiko for kreft hos barn, spesielt fostre som har vært utsatt for herpes virus (varicella og cytomegalovirus), økt risiko for diabetes hos barn som har vært utsatt for kusma i de første tre svangerskapsmåneder, diabetes mellitus etter rubella virusinfeksjon hos dyr, og kusmavirus kan ha en rolle ved endocardial firoelastosis.

Andre virale infeksjoner har forbindelse med neoplastiske sykdommer som Epstein-Barr virus ved testikkelkreft og Hodgkins sykdom, samt ved utviklingen av viral leverbetennelse til carcinoma hepatocellulære (malign tumor i leveren).
Det er dokumentert kronisk virale infeksjoner hos mus, som er bærere av levende virus i mange vev, blant annet i thymus, nyrer, testikler og hjerne. Imidlertid beholder thymus evnen til å gjenvinne immunkompetansen hos vertsorganismen og til å gi beskyttelse mot nye infeksjoner.

Ifølge H. H. Reckeweg kan virussykdommer som behandles konvensjonelt, føre til neoplastiske sykdommer ved overførsel fra reaksjonsfasen til deponerings-, impregneringsog degenerasjonsfasene og derfra til den neoplastiske fase.
H. H. Reckeweg og andre forskere hevder at virusinfeksjoner kan forutbestemme dyr og mennesker som vertsorganismer for sekundære og systemiske bakterie- og soppsykdommer. Vikariasjonsfenomenene er sammensatt med en direkte virkning av virusene på vevene ved infeksjonsstedet og med end-ringer i de celler som medvirker til immunovervåkningen.

Det er mange vira som man har påvist undertrykker forskjellige funksjoner hos de polymorfkjernede (med forskjellig formede kjerner) leukocytter, som er kritiske for kontrollen av bakterielle eller virale infeksjoner.

Forandringen av funksjoner hos de polymorfkjernede leukocytter omfatter unormale aktiviteter av sammenvoksing, tiltrekningskraft (kjemotaksis), fagocytose (opptak av bakterier eller andre partikler i celler), oksidasjon, sekresjon og baktericide (bakteriedrepende) virkninger. Infeksjoner som gastritis, hepatitis og colitis er kjente som risikofaktorer for kreft hos mennesker. De fremadskridende sykdomstilstander fra viral infeksjon til bakteriell infeksjon og videre til neoplastiske prosesser følger den homotoksikologiske sykdomsudviklingstabell.

Forekomsten av kreft er mye lavere enn forekomsten av virale infeksjoner, noe som antyder at infeksjon alene resulterer ikke i kreft, og at det må finne cellulære begivenheter sted utover tilstedeværelsen av virus, eller at kreft kun inntreffer hvis de virale proteiner utrykkes i en passende type av celler eller i en immunkompromittert vertsorganisme.

Molekylære analyser av virus, som er funnet i forbindelse med kreft, har vist at de fungerer delvis ved å kode proteiner, hvor de kan forbinde og nedbryte funksjonen av vertsorganismens cellekodede suppressor proteiner, som regulerer veksthemnings- og apoptosebaner (apoptose = spesiell celledødsform).
Det kan gå lang tid mellom den primære virale infeksjon og tumorfremkomsten. Den type kreft betraktes som resultat av manglende intracellulær kontroll eller av vedvarende virale genomer (summen av gener i et individs kromosomsett) i raskt formerende celler.Denne type av intracellulær overvåkning betraktes som en forsvarsmekanisme som arvemessig er eldre enn den immunologiske kontroll.
Dessuten kan det være et langt tidsrom mellom mentale sykdommer og de infektiøse påvirkninger. Det schizofrene syndrom har man hypotetisk sammensatt med utsettelse for influensa i fostertilstanden.
Ifølge H.-H. Reckeweg kan sykdomsprosesser være fremherskende i spesielle vev. For eksempel kan visse pasienter ha en sykdomsprosess som påvirker det ektodermale eller det myodermale vev, og som kan ha multifaktorielle årsaker. Imidlertid kan visse infektiøse stoffer (virus, bakterier, parasitter) ha en direkte virkning på viktige organer (hjerne, nyrer, brusk, muskelsystemer osv.). Prosessen kan lett spres til vev av lignende embryologisk opprinnelse hvis infeksjonen finner sted i livmoren, hvor den ved ukjent mekanisme påvirker organdannelser eller funksjonen av disse organer.

 

Referencer

1. Agut H, Fillet AM, Calvez V. [What is a virus?] Rev Prat (1997 Mar 15) 47(6):602-07.

2. Hemming VG. Viral respiratory diseases in children: classifi cation, etiology, epidemiology, and risk factors. J Pediafr (1994 May) 124 (5 Pt 2):S13-16.

3. Bang FB, Bang MG, Bang BG. Ecology of respiratory virus transmission: a comparison of three communities in West Bengal. Am J Trop Med Hyg (1975 Mar) 24(2):326 – 46.

4. Aaby P, Coovadia H. Severe measles: a reappraisal of the role of nutrition, overcrowding, and virus dose. Med Hypotheses (1985 Oct) 18(2):93-112.

5. Hotta H. [Neurotrophic viruses-cassification, structure, and characteristics.] In: Nippon Rinsho (1997 Apr) 55(4):777-82.

6. Public health issues and clinical and neurological characteristics of the new variant of Creutzfeldt-Jakob disease and other human and animal transmissible spongiform encephalopathies: memorandum from two WHO meetings. Bull World Healfh Organ (1996) 74(5):453-63

7. Kretzchmar HA Neuropathology of human prion diseases (spongiform encephalopathies). Dev BioStand (1993) 80:71-90.

8. Lantos PI, McGill IS, Janota I, Doey LJ, Collinge J, Bruce MT, Whatley SA, Anderton BH, Clinton J, Roberts GW, et al. Prion protein immunocytochemistry helps to establish the true incidence of prion diseases. Neurosci Lett (1992 Nov 23) 147(1):67-71.

9. Pastoret PP, Thiry E, Dubuisson J. [Virus carriers: analysis of states of equilibrium between the virus and its host.] Ann Rech Vet (1987) 18(3):181-91.

10. Escobar MR. Oncogenic viruses. In: The Pathobiology of Neoplasia. Sirica AE, ed. New York, Plenum, 19 89: 81-109.

11. Sanford KK, Evans VJ. A quest for the mechanism of ”spontaneous” malignant transformation in culture with associated advances in culture technology. J Natl Cancer Inst (1982) 68(6):895 913.

12. Antoni F. [Investigation on the biochemical characteristics and mechanism of action of oncogenic viruses.] Magy Onkol (1962) 6(4):243-47.

13. Gleichmann E, Gleichmann H. Immuno-suppression and neoplasia II. Is deficient immunosurveillance the only mechanism by which immunosuppression promotes neoplasia? A speculative view. Klin Wochenschr (1973 Mar 15) 51(6):260-65 concl.

14. Rupniewska ZM, Kurowska M. [Immuno-suppression mechanism affecting the development of neo- plasms.] Pol Tyg Lek (1980 Mar 24) 35(12):455-57.

15. Sorkness R, Clough JJ, Castleman WL, Lemanske RF Jr. Virus-induced airway obstruction and para- sympathetic hyperrespon-siveness in adult rats. Am J Respir Crit Care Med (1994 Jul) 150(1):28-34.

16. MacMahon B. Is acute lymphoblastic leukemia in children virus-related? Am J Epidmiol (1992 Oct 15) 136(8):916-24. 14.

17. Feitelson MA, Duan LX. Hepatitis B virus x antigen in the pathogenesis of chronic infections and the development of hepatocellular carcinoma. Am J Pathol (1997 Apr) 150(4):1141-57.

18. Fone PE, Adelstein AM, Snowman J, Clarkson JA, Evans SM. Long term effects of exposure to viral infections in utero. Br Med J (Clin Res Ed) (1985 Feb 16) 290(6467):509-11.

19. R a y field EJ, Kelly KJ, Yoon JW. Rubella virus induced diabetes in hamsters. Diabetes (1986 Nov) 35(11):1278-81.

20. Ni J, Bowles NE, Kim YH, Demmler G, Keraney D, Bricker JT, Towbin JA. Viral infection of the myocardium in endocardial fibroelastosis. Molecular evidence for the role of the mumps virus as an etiologic agent. Circulation (1997 Jan 7) 95(1):133-39.

21. Algood CB, Newell GR, Johnson DE. Viral etiology of testicular tumors. J Urol (1988 Feb) 139(2):308-10.

22. Samoszuk M, Ravel J. Frequent detection of Epstein-Barr viral deoxyribonucleic acid and absence of cytomegalovirus deoxyribonucleic acid in Hodgkin’s disease and acquired immunodeficiency syndrome- related Hodgkin’s disease. Lab Invest (1991 Dec) 65 (60):631-36.

23. Jamieson BD, Somasundaram T, ed R. Abrogation of tolerance to a chronic viral infection. J Immunol (1991 Nov 15) 147(10): 3521-29.

24. Abramson JS, Mills EL. Depression of neutrophil functions induced by viruses and its roles in secondary microbial infections. Rev Infect Dis (1988 Mar-Apr) 10 (2):326-41.

25. Morris JD, Eddleston AL, Crook T. Viral infection and cancer. Lancet (1995 Sep 16) 346(8977): 754-58.

26. zur Hausen H. Intracellular surveillance of persisting viral infections. Human genital cancer results from deficient cellular control of papillomavirus gene expression. Lancet (1986 Aug 30) 2(8505):489-91.

27. Wright P, Murray RM. Schizophrenia: prenatal influenza and immunity. Ann Med (1993 Oct) 25(5):497

28. McGrath J, Castle D. Does influenza cause schizophrenia? A fi ve year review. Aust N Z J Psychiatry (1995 Mar) 29(1):23-31.

29. Bunney BG, Potkin SG, Bunney WE Jr. New morphological and neuropathological findings in schizophrenia: a neurodevelopmental perspective. Clin Neurosci (1995) 3(2):81-88.

30. Bonesana N, Ruvinsky RO, de Hoxter SI, Lopez E. [Various aspects of the influence of infection on growth and development.] Bol Med Hosp Infant Mex (1979 Nov-Dec) 36(6):973-85.

Skriv din kommentar her: